基于PI3K/Akt信号通路探讨川芎嗪对缺血性脑卒中的抗凋亡作用

李琦; 王岚宁; 龙欣悦; 符瑶; 荆文馨; 杨春壮; 徐传冰; 林强

文章摘要

李琦，王岚宁，龙欣悦，符瑶，荆文馨，杨春壮，徐传冰，林强.基于PI3K/Akt信号通路探讨川芎嗪对缺血性脑卒中的抗凋亡作用[J].中医药信息,2025,42(10):41-45

基于PI3K/Akt信号通路探讨川芎嗪对缺血性脑卒中的抗凋亡作用

Anti－Apoptotic Effect of Ligustrazine on Ischemic Stroke via PI3K/Akt Signaling Pathway

投稿时间：2025-03-21 录用日期：2025-04-07

DOI：10.19656/j.cnki.1002-2406.20251008

中文关键词: 川芎嗪缺血性脑卒中凋亡 PI3K/Akt信号通路

英文关键词: Ligustrazine Ischemic stroke Apoptosis PI3K/Akt signaling pathway

基金项目:黑龙江省卫生健康委科技计划(20220101020614);2022年度黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目（2022-KYYWF-0665);2023年度黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目（2023-KYYWF-0938）

作者	单位
李琦，王岚宁，龙欣悦，符瑶，荆文馨，杨春壮，徐传冰，林强

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中文摘要:

目的：观察川芎嗪（TMP）对缺血性脑卒中（IS）大鼠脑内PI3K/Akt信号通路和凋亡蛋白表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组以及尼莫地平组，参考改良线栓法构建脑缺血再灌注损伤（MCAO）大鼠模型，每组12只。川芎嗪组给予TMP 50 mg/kg，尼莫地平组给予尼莫地平50 mg/kg，假手术组和模型组给予等体积生理盐水溶液，均腹腔注射给药，每日1次，连续1周。采用Longa方法进行神经功能评分，采用2，7－二氯荧光素二乙酸酯（DCFH－DA）探针荧光染色法测定大鼠缺血区活性氧（ROS）的含量，Western blot检测缺血侧脑组织中PI3K/Akt信号通路和凋亡蛋白Bax和Caspase－3的蛋白含量。结果：与假手术组比较，模型组神经功能受损严重（P < 0.001）；与模型组比较，川芎嗪组与尼莫地平组神经功能评分降低（P < 0.01），ROS含量降低（P < 0.01），PI3K、Akt蛋白表达增加（P < 0.01），Bax、Caspase－3蛋白表达降低（P < 0.01）；与尼莫地平组比较，川芎嗪组神经功能评分降低（P < 0.05），ROS含量降低（P < 0.05），PI3K、Akt蛋白表达增加（P < 0.05），Bax、Caspase－3蛋白表达减少（P < 0.05）。结论：TMP能抑制IS发生后凋亡蛋白的表达，发挥抗凋亡作用，且其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路有关。

英文摘要:

Objective： To investigate the effects of ligustrazine （TMP） on PI3K/Akt signaling pathway and apoptotic protein expression in rat's brain with ischemic stroke （IS）. Methods： SD rats were randomly divided into sham group， model group， TMP group， and nimodipine group （n = 12 each）. Middle cerebral artery occlusion （MCAO） models were established using modified suture－occlusion method. The TMP group received TMP （50 mg/kg）， nimodipine group received nimodipine （50 mg/kg）， while sham and model groups received equalvolume saline， all groups administered intraperitoneally once daily for 1 week. Neurological deficits were assessed using Longa score. ROS levels in ischemic areas were measured by DCFH－DA fluorescent probe. Western blot detected PI3K/Akt signaling pathway and apoptotic proteins （Bax， Caspase－3） in ischemic brain tissues. Results： Compared with sham group， the model group showed severe neurological impairment （P < 0.001）. Compared with model group， both TMP and nimodipine groups exhibited： reduced neurological scores （P < 0.01）， decreased the content of ROS （P < 0.01）， increased PI3K/Akt protein expression （P < 0.01）， and downregulated Bax/Caspase－3 （P < 0.01）. Compared with nimodipine group， the TMP group demonstrated： lower neurological scores （P < 0.05）， reduced ROS （P < 0.05）， higher PI3K/Akt expression （P < 0.05）， and decreased the protein expression of Bax/Caspase－3 （P < 0.05）. Conclusion： TMP inhibits apoptotic protein expression post IS， exerting anti apoptotic effects potentially through PI3K/Akt pathway modulation.

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