文章摘要
王慧超,张威,李铁军.痛风泄浊方对高尿酸血症的治疗机制[J].中医药信息,2018,35(4):59-63
痛风泄浊方对高尿酸血症的治疗机制
  
DOI:DOI:10.19656/j.cnki.1002-2406.180117
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王慧超,张威,李铁军  
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      摘要:目的:观察痛风泄浊方对高尿酸血症的作用机制。方法:取180~220 g雄性健康SD大鼠60只,适应性饲养后将大鼠随机分为6组:对照组(A)、模型组(B)、痛风泄浊方高剂量组(C)、痛风泄浊方中剂量组(D)、痛风泄浊方低剂量组(E)及别嘌醇组(F),每组10只。B组按腺嘌呤(100 mg/kg)+乙胺丁醇(250 mg/kg)每日上午灌胃造模,每日下午进行灌胃治疗。具体灌胃治疗如下:A组、B组予以蒸馏水灌胃;C组、D组、E组分别灌服痛风泄浊方高(24 g/kg)、中(12 g/kg)、低(6 g/kg)剂量,F组(10 mg/kg)给予0.68 mg/ml浓度的别嘌醇液灌胃治疗,所有动物给药容积均按15 ml/kg。每天1次,连续灌胃14天后,麻醉大鼠,心脏采血,分离血清检测大鼠黄嘌呤氧化酶(XO)及IL-17、IL-23水平;取肝组织,检测肝XO;肾组织采用HE染色进行病理观察;免疫组化方法检测IL-17、IL-23水平。结果:C组、D组、F组血清及肝黄嘌呤氧化酶活性较对照组均明显降低(P<0.05)。C组、D组大鼠肾间质和肾小管部位尿酸盐沉积和炎性细胞浸润减少,IL-17、IL-23表达水平下调(P<0.05),以高剂量组效果最明显。结论:痛风泄浊方可有效改善实验大鼠肾脏病理损害,保护修复肾单位,减轻肾组织炎症反应。可明显抑制实验大鼠血清及肝XO活性。其降低血尿酸水平的机制可能与抑制实验大鼠血清及肝XO活性,下调肾小管IL-17/IL-23蛋白表达有关。
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