| 辛博,陈力,万丽丽,郭澄.野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌纤维化的影响[J].中医药信息,2018,35(4):4-8 |
| 野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌纤维化的影响 |
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| DOI：DOI：10.19656/j.cnki.1002-2406.180104 |
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| 摘要：目的:探究野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌纤维化的影响。方法:40只6周雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组,血管紧张素Ⅱ模型组[2.5 mg/(kg·d)],血管紧张素Ⅱ[2.5 mg/(kg·d)]+野黄芩苷(40 mg/kg)组和野黄芩苷组(40 mg/kg)。血管紧张素Ⅱ皮下植入胶囊渗透压泵持续滴注给药,野黄芩苷每天灌胃给药,4周之后处死小鼠。心肌切片做Masson’s trichrome染色,显微镜下观察胶原沉积变化;羟脯氨酸含量测定试剂盒检测心肌组织中羟脯氨酸的含量;RT-qRCR检测心肌组织中纤维化相关基因mRNA表达;Western blot检测心肌组织中p-ERK1//2和p-p38 MAPK蛋白表达。结果:Masson’s trichrome染色结果显示,野黄芩苷可显著减少心脏组织中胶原的沉积;与血管紧张素Ⅱ模型组相比,血管紧张素Ⅱ+野黄芩苷组小鼠心肌组织中羟脯氨酸含量显著下降(P<0.01),同时RT-qRCR结果显示纤维化相关基因CollagenⅠ、CollagenⅢ和α-SMA mRNA表达较模型组显著下调(P<0.05);血管紧张素Ⅱ组小鼠心肌组织中ERK1/2和p38-MAPK蛋白磷酸化水平明显上升,给予野黄芩苷干预后下降,单独给予野黄芩苷小鼠ERK1/2和p38-MAPK蛋白磷酸化水平较正常组无明显差别。结论:野黄芩苷可能是通过抑制ERK1/2和p38-MAPK蛋白的磷酸化来抑制血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌纤维化的发展。 |
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