| 目的：观察电针“天枢”，“足三里”对缓解肠易激模型小鼠AKT/NFκB信号通路相关炎症因子的调节及对肠屏障蛋白Claudin1、Occludin。ZO-1的影响，探讨电针修复肠粘膜屏障的潜在机制。方法：将30只10周龄雄性c57小鼠随机分为对照组，模型组，治疗组，每组10只。以避水应激法（WAS）造成的肠易激小鼠为模型，结合电针组给予0.5-1.0mA，2Hz/15Hz，疎密波干预双侧“天枢”、“足三里”，1次/天，每次15min，共10天。腹壁回撤反应（AWR）评分；HE染色法观察结肠组织形态；Westenblot法和荧光定量PCR法检测结肠组织中蛋白激酶B（AKT）、磷酸化（p）-AKT、核因子κBp65（NF-κBp65）、磷酸化（p）-NF-κBp65、IKKα、IKKβ、Claudin1、Occludin、ZO-1蛋白的相对表达量。ELISA法检测血清中的白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达量。结果：腹壁回撤反应（AWR）评分：与对照组相比较，模型组AWR评分增高（均P <0.05）,AKT、p-AKT、NF-κBp65、p-NF-κBp65、IKKα、IKKβ蛋白和mRNA的相对表达量升高（P <0.01），Claudin1、Occludin、ZO-1 mRNA相对表达量减少（P <0.01），与模型组比较，电针干预后AWR评分降低（均P <0.05），AKT、p-AKT、NF-κBp65、p-NF-κBp65、IKKα、IKKβ蛋白和mRNA的相对表达量升高（P <0.01）。结肠组织Westenblot检测：模型组与对照组相比，AKT,p-AKT,NFκBp65,p-NFκBp65，IKKα,IKKβ，Claudin1,Occludin,ZO-1蛋白表达差异具有统计学意义（P <0.01）；治疗组与模型组相比，AKT,p-AKT,NFκBp65，p-NFκBp65,IKKα,IKKβ，Claudin1,Occludin蛋白表达有所降低，差异具有统计学意义（P <0.05）。荧光定量PCR法检测：小鼠结肠组织PCR结果显示，模型组与对照组相比，AKT,p-AKT,NFκBp65,p-NFκBp65，IKKα,IKKβ，Claudin1,Occludin,ZO-1 mRNA表达差异具有统计学意义（P<0.001）；治疗组与模型组相比，AKT,p-AKT,NFκBp65，p-NFκBp65,IKKα,IKKβ，Claudin1,Occludin mRNA表达有所降低，差异具有统计学意义（P<0.001）。Elisa结果显示：模型组与对照组相比，IL6α，IL1β，TNFα表达差异具有统计学意义（P<0.001）；治疗组与模型组相比，IL6α，IL1β，TNFα表达有所降低，差异具有统计学意义（P<0.001）。结论：电针可能通过调节AKT/NFκB信号通路缓解炎症反应恢复受损的肠粘膜屏障。 |
